Muestra biológica y extracción del ácido nucléico en hipertensión arterial

Objetivo:
Analizar la asociación entre los principales polimorfismos genéticos descritos en el sistema renina-angiotensina y la hipertensión arterial (HTA) esencial en una muestra de población española.

Muestra Biológica:Muestra sanguínea periférica.
Extracción de ADN: Kit de extracción Leadon y Cerutti


Gen o secuencia amplificada: Gen de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA), A-6G y M235T del gen del angiotensinógeno y A1166C del gen del receptor AT1 de la angiotensina II.

Bibliografía:

http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/polimorfismos-geneticos-sistema-renina-angiotensina-e-hipertension-arterial-13020911-originales-2001

Traducción en Hipertensión arterial

Para HTA sistólica, el con mayor poder de asociación fue el polimorfismo en 10q24, próximo a CYP17A1, perteneciente a la familia del citocromo P450, que codifica para una enzima participante en la vía de los mineralocorticoides. El segundo polimorfismo se encontró en 1p36, próximo a diversos genes, la mayor señal se encuentra en rs7537765, una variante codifcante que se relaciona con mayores concentraciones de homocisteína, preeclampsia e hipertensión variable. En la misma región se encuentran los genes NPPA y NPPB que codifcan para el péptido auricular natriurético, ampliamente estudiado como gen candidato en la HTA, MTHFR que codifica para una enzima participante en la síntesis de ácido fólico, AGTRAP que regula negativamente a angiotensina II y la señal más débil fue para CLCN6, que codifica para un canal de cloro. 

Bibliográfica:

http://cordis.europa.eu/search/index.cfm?fuseaction=news.document&N_LANG=ES&N_RCN=31144

http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf

http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13114654&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=6&ty=151&accion=L&origen=bronco%20&web=http://www.archbronconeumol.org/&lan=es&fichero=6v44n01a13114654pdf001.pdf 

Transcripción y la Hipertensión Arterial

La presión desciende en el embarazo especialmente en el segundo trimestre; pero cuando hay alteraciones de los factores de transcripción inducibles por hipoxia 1 α (HIF-1α) y 2 α (HIF-2 α), que inducen la transcripción genética de proteínas reguladoras por oxigeno (eritropoyetina, endotelina) provocarían el desarrollo de pre-eclamsia en el embarazo (hipertensión de la mujer embarazada) caracterizada por proteinuria, asociada o no a edema, estos factores están presentes en la placenta antes de la semana 10 de embarazo, y se detecta este problema conforme la madre se realiza controles prenatales por lo cual son muy importantes.

Bibliografía: 
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622009000100003
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872010000600016

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402008000600007&script=sci_arttext 

FACTORES EPIGENÉTICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 

Los mecanismos epigenéticos, que silencian o activan genes, son los que permiten la ‘adaptación al entorno’, depende en parte de la existencia de una gran diversidad de tipos celulares que proporcionan la capacidad de adaptación a los cambios ambientales. Además del ‘código genético’, existe otro código que, independientemente de la secuencia del gen, determina la apertura o cierre de la cromatina para exponer o no una determinada región del ADN, permitiendo su transcripción. Este es el código epigenético, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que a diferencia del inmutable código genético, es dinámico, flexible y modificable dependiendo de cambios químicos realizados sobre el ADN y/o las histonas, que a su vez son influidos por factores ambientales.

Bibliografía:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-55832010000400004&script=sci_arttext